BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Leukimia limfasitik akut (LLA) dianggap sebagai suatu proliferasi ganas limfoblas. Paling sering terjadi pada anak – anak dengan puncak insideasi pada usia 4 tahun. Setelah usia 15, LLA jarang terjadi (Brunner, 2002). Penelitian yang dilakukan pada ALL menunjukkan bahwa ALL mempunyai homogenitas pada fenotip permukaan sel blas dari setiap pasien. Hal ini memberi dugaan bahwa populasi sel leukimia itu berasal sari sel tunggal.
Pada pasien LLA terjadi proliferasi patologis sel – sel limfoid muda di sumsum tulang. Ia akan mendesak sistem hemopoietik normal lainnya, seperti eritropoietik, trombopoietik dan granulopoietik, sehingga sumsum tulang didominasi sel blast dan sel – sel leukemia hingga mereka menyebar (berinfiltrasi) sampai ke darah tepi dan organ tubuh lainnya dan akan terlihat tanda – tanda anemia seperti pucat, lelah, lesu, kemudian anoreksia, osteoartritis akibat infiltrasi sel leukemi ke sumsum tulang, demam, infeksi akibat penurunan daya tahan tubuh akibat aktifitas sel limfosit yang tidak normal, perdarahan kulit, gusi, hematuria, perdarahan saluran cerna, hingga perdarahan otak. Selain itu ditemukan juga hepatomegali, splenomegali, limfadenopati dan massa di mediastinum.
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa pengertian leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
2. Apa etiologi leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
3. Bagaimanakah patofisiologi leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
4. Bagaimanakah manifestasi klinis leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
5. Apa saja tanda dan gejala leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
6. Bagaimanakah diagnosis leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
7. Bagaimanakah epidemiologi leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
8. Apa saja klasifikasi leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
9. Bagaimanakah penatalaksanaan leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
C. TUJUAN
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini antara lain :
1. Menjelaskan pengertian leukimia limfoblastik akut (LLA).
2. Menjelaskan etiologi leukimia limfoblastik akut (LLA).
3. Menjelaskan patofisiologi leukimia limfoblastik akut (LLA).
4. Menjelaskan manifestasi klinis leukimia limfoblastik akut (LLA).
5. Menjelaskan tanda dan gejala leukimia limfoblastik akut (LLA).
6. Menjelaskan diagnosis leukimia limfoblastik akut (LLA).
7. Menjelaskan epidemiologi leukimia limfoblastik akut (LLA).
8. Menjelaskan klasifikasi leukimia limfoblastik akut (LLA).
9. Menjelaskan penatalaksanaan leukimia limfoblastik akut (LLA).
BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan sel limfosit, berupa proliferasi patologis sel – sel hematopoietik mudah ditandai dengan kegagalan sumsum tulang memproduksi sel darah (I Hartantyo, 1997).
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan pada sel – sel prekursor limfoid yakni sel darah yang nantinya akan berdiferensiasi menjadi limfosit T dan limfosit B. LLA ini banyak terjadi pada anak – anak yakni 75%, sedangkan sisanya terjadi pada orang dewasa. Lebih dari 80% dari kasus LLA adalah terjadinya keganasan pada sel T dan sisanya adalah keganasan pada sel B. Insidennya 1 : 60.000 orang/tahun dan didominasi oleh anak – anak usia < 15 tahun dengan insiden tertinggi pada usia 3 – 5 tahun.
B. ETIOLOGI
Penyebab LLA pada dewasa sebagian besar tidak di ketahui. Faktor keturunan dan sindroma redisposisi genetik lebih berhubungn dengan LLA yang terjadi pada anak – anak. Beberapa faktor lingkungan dan kondisi klinis yang berhubungna dengan LLA adalah :
1. Radiasi Ionik.
2. Paparan dengan benzene kadar tinggi dapat menyebabkan aplasia sumsum tulang, kerusakan kromosom dan leukemia.
3. Merokok sedikit meningkatkan resiko LLA pada usia 60 tahun.
4. Obat kemoterapi.
5. Infeksi virus Epstein Barr berhubungan kuat dengan LLA L3
6. Pasien dengan sindrom down dan wiskott – Aldrich mempunyai resiko yang meningkat untuk menjadi LLA.
Menurut Ngastiyah, 2005 penyebab ALL sampai sekarang belum diketahui dengan jelas, diduga kemungkinan besar karena virus (virus onkologik), faktor lain yang turut berperan adalah :
1. Faktor eksterogen seperti sinar X, sinar radioaktif, hormon, bahan kimia (bentol, arsen, preparat sulfat), infeksi (virus, bakteri).
2. Faktor endogen seperti ras (orang Yahudi mudah menderita). Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom (Sindrom Down, angka kejadian tinggi, hereditas atau kembar).
C. PATOFISIOLOGI
Virus penyebab ALL akan mudah masuk ke tubuh manusia jika struktur antigennya sesuai dengan struktur antigen manusia. Struktur antigen manusia terbentuk oleh struktur antigen dari berbagai alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan tubuh. Oleh WHO terhadap antigen jaringan telah ditetapkan istilah HL-A (Human Leucocyte Locus A). Sistem HL-A individu ini diturunkan menurut hukum genetika sehingga adanya peranan faktor ras dan keluarga dalam etiologi leukimia tidak dapat diabaikan (Ngastiyah, 2005).
D. MANISFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis yang paling fatal adalah infeksi yang ditandai dengan demam, menggigil, radang dan lemah. Sering timbul perdarahan (kulit, gingival atau visera), karena trombositopenia nafsu makan berkurang, berat badan menurun, keletihan dan pucat (anemia). Karena meningeal terkena maka timbul sakit kepala, gangguan pengelihatan, mual dan muntah. Terdapat hepato – splenomegali, nyeri tekan pada abdomen, anoreksia : limfadenopati dan mungkin teraba massa neoplastik (Jan T, 1999).
E. TANDA dan GEJALA
1. Anorexia;
2. Demam, banyak berkeringat;
3. Anemia : mudah lelah, pusing, sesak, nyeri dada;
4. Keterlibatan organ lain : testis, retina, kulit, pleura, perikardium, tonsil;
5. Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel – sel leukemia)
6. Leukemia sistem saraf pusat : nyeri kepala, muntah (gejala tekanan tinggi intrakranial);
7. Perdarahan kulit, perdarahan gusi, hematuria, perdarahan saluran cerna dan perdarahan otak;
8. Infeksi saluran nafas atas dan bawah. Penyebab yang paling sering stafilokokus, strepkokokus dan bakteri gram negatif serta spesies jamur.
F. DIAGNOSIS
ALL dapat didiagnosa pada pemeriksaan :
1. Anamnesis
Anemia, kelemahan tubuh, berat badan menurun, anoreksia mudah sakit, sering demam, perdarahan, nyeri tulang, nyeri sendi (Ngastiyah, 2005). Kemudian menurut Celily, 2002 dilakukan kepemeriksaan.
2. Hitung darah lengkap (CBC), anak dengan CBC kurang dari 10.000/mm3saat didiagnosa memiliki prognosis paling baik jumlah leukosit lebih dari 50.000/mm3 adalah tanda prognosis kurang baik pada anak sembarang umur.
3. Pungsi lumbal – untuk mengkaji keterlibatan SSP.
4. Foto toraks – mendeteksi keterlibatan mediastinum.
5. Aspirasi sumsum tulang – ditemukannya 25% sel blas memperkuat diagnosis.
6. Pemindahan tulang atau survei kerangka untuk mengkaji keterlibatan tulang.
7. Pemindahan ginjal, hati dan limpa untuk mengkaji infiltrasi leukemik.
8. Jumlah trombosit – menunjukkan kapasitas pembekuan.
G. EPIDEMIOLOGI
Insidensi LLA adalah 1/60.000 orang per tahun dengan 75 % berusia £ 15 tahun, insidensi puncaknya usia 3 – 5 tahun.
LLA lebih banyak di temukan pada pria dari pada perempuan. Saudara kandung dari pasien LLA mempunyai resiko 4 kali lebih besar untuk berkembang menjadi, LLA, sedangkan kembar monozigot dari pasien LLA mempunyai resiko 20% untuk berkembang menjadi LLA.
H. KLASIFIKASI
1. Klasifikasi Imunologi
a. Precursor B – Acute Lymploblastic Leukaemia (ALL) – 70% : common ALL (50%), null ALL, pre – B ALL.
b. T – ALL (25%).
c. B – ALL (5%).
Definisi subtipe imunologi ini berdasarkan atas ada atau tidak adanya berbagai antigen permukaan sel. Subtipe imunologi yang paling sering ditemukan adalah common ALL, Null cell. ALL berasal dari sel yang sangat primitif dan lebih banyak pada dewasa. B – ALL merupakan penyakit yang jarang dengan morfologi L3 yang sering berperilaku sebagai limfoma agresif (varian Burkirtt).
2. Klasifikasi Morfologoi [(the French – American – British (FAB)]
a. L1 : sel blas berukuiran kecil seragam dengan sedikit sitoplasma dan nukleoli yang tidak jelas.
b. L2 : sel blas berukuran besar heterogen dengan nukleoli yang jelas dan rasio inti sitoplasma yang rendah.
c. L3 : sel blas dengan sitoplasma bervakuola dan basofalik.
Kebanyakan LLA pada dewasa mempunyai morfologi L2, sedangkan L1 paling sering ditemukan pada anak – anak. Sekitar 95% dari tipe LLA kecualai sel B mempunyai ekspresi yang meningkat dari terminal deoxynucleotidyl transferasi(TdT), suatu enzim nukklear yang terlibat dalam pengaturan kembali gen reseptor sel T dan immunoglobulin. Peningkatan ini sangat berguna dalam diagnosis. Jika konsentrasi enzim ini tidak meningkat, diagnosis LLA dicurigai.
I. PENATALAKSANAAN
Untuk penatalaksanaannya, terlebih dahulu perlu diperhatikan beberapa kondisi sebagai berikut :
1. Infeksi, akibat imunosupresi. Perlu diberi pencegahan terhadap agen infeksi berbahaya seperti virus herpes, pneumoni.
2. Kondisi metabolik, perlu diperhatikan juga pada pasien LLA ini apabila terjadi hiperurisemia, hiperfosfatemia atau hipokalsemia sekunder yang sebelumnya harus diterapi dulu dengan hidrasi intravena, alkalinisasi urin atau pemberian alupurionol untuk mencegah akumulasi asam urat.
3. Kondisi hematologik, dimana terjadi anemia dan trombositopenia. Perlu juga diberi tranfusi jika kondisinya memang sangat buruk, kecuali pada pasien yang hiperleukositosis (leukosit >100.000/mm3) karena bisa meningkatkan viskositas darah secara mendadak dan mempresipitasi leukostasis.
Oleh karena itu, dapat dilakukan terapi sebagai berikut :
1. Terapi Induksi dan Remisi
Tujuan dari terapi ini adalah untuk mencapai remisi komplit hematologi yaitu eradikasi sel leukemia yang dapat dideteksi secara morfologi dalam darah dan sumsum tulang.
2. Terapi Intensifikasi atau Konsolidasi
Tujuannya yaitu mengeliminasi sel leukemia resuidual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten obat.
3. Transplantasi Sumsum Tulang
Pada pasien LLA yang mempunyai resiko tinggi untuk relaps dilaklukan transplantasi sumsum tulang alogenik pada remisi komplit yang pertama.
ASUHAN KEPERAWATAN Leukimia Limfoblastik Akut (LLA)
Data Pasien
Tanggal pemeriksaan : 4 Okteober 2011
No. Medrek : 0001126XXX
Nama Lengkap : Ny. S
Umur : 32 rtahun 3 Bulan
Jenis Kelmin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Kampung Kedung Gede XXX
Masuk RSHS : 25 April 2011
D A T A F O K U S
DS :
1. Pasien mengeluh timbul perdarahan gusi yang dirasakan terus menerus
2. Pasien juga mengeluh BAB hitam, seperti aspal, tidak ada muntah hitam
3. Keluhan BAB hitam dan pendarahan gusi baru pertama kali dirasakan pasien
DO :
1. Timbul bentol-bentol merah diseluruh tubuh.
2. Tekanan darah : 110/80 mmHg
3. Nadi : 108 X / menit
4. Pernafasan : 24 X / menit
5. Suhu : 36oC
6. Gizi : Cukup
7. Gingiva : Pucat. Titik perdarahan di interdental
8. Mukosa Bukal : Pucat kiri dan kanan]
9. Mukosa Labial : Terlihat Pucat
10. Palatum : Tidak dapat dinilai pasien sakit bila membuka mulut
11. Bibir : krusta sepanjang rubrum labi atas dan bawah
12. Tampak bekas perdarahan pada interdental papil
13. Terdapat selaput putih kekuningan pada 1/3 anterior lidah, 2/3 posterior lidah tidak dapat dinilai
14. Ptekie pada lengan atas
15. Bed rest, O2 3L / menit
16. Diet lunak 1500 kkal / hari, protein 1 gr / kg BB / menit, karbohidrat : lemak = 60 : 40 %
17. IVFD NaCl 0,9 % 1500 cc / 24 jam
18. Tranfusi PRC bertahap sampai Hb lebih dari 8 gr %
19. Hemoglobin : 3,3 (nilai rujukan P :12.0-16.0)
20. Hematokrit : 9 (nilai rujukan P :35-47)
21. Eritrosit : 1,14 (nilai rujukan P : 3,6-5,8)
22. Leukosit : 39.600 (nilai rujukan P : 4400-11300)
23. Trombosit : 3.000 (nilai rujukan P : 150.000-450.000)
ANALISA DATA
No | Data Subjek dan Data Objek | Masalah | Etiologi |
1 | DS : - Pasien mengeluh timbul perdarahan gusi yang dirasakan terus menerus DO : - Mukosa Bukal : Pucat kiri dan kanan - Mukosa Labial : Terlihat Pucat - Pasien sakit bila membuka mulut - Bibir : krusta sepanjang rubrum labi atas dan bawah - Tampak bekas perdarahan pada interdental papil - Terdapat selaput putih kekuningan pada 1/3 anterior lidah, 2/3 posterior lidah tidak dapat dinilai | Gangguan Membran Mukosa Mulut Definisi : gangguan pada bibir atau jaringan lunak rongga mulut | Kurangnya Perawatan Mulut ↓ Defisit Kesehatan Mulut ↓ Gangguan Membran Mukosa Mulut |
DS : DO : - Ptekie pada lengan atas - Timbul bentol-bentol merah diseluruh tubuh. | Gangguan Integritas Kulit Definisi : Suatu keadaan kulit seseorang yang beresiko terjadi perubahan secara tidak diinginkan. | Kurangnya Perawatan Diri ↓ Defisit Kebersihan Kulit ↓ Gangguan Integritas Kulit |
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Tanggal | Diagnosa Keperawatan | (NOC) Tujuan dan Kriteria | (NIC) Intervensi |
08-05-12 | Gangguan Membran Mukosa Mulut b/d Kurangnya Perawatan Kesehatan Mulut, yang ditandai dengan : DS : - Pasien mengeluh timbul perdarahan gusi yang dirasakan terus menerus DO : - Mukosa Bukal : Pucat kiri dan kanan - Mukosa Labial : Terlihat Pucat - Pasien sakit bila membuka mulut - Bibir : krusta sepanjang rubrum labi atas dan bawah - Tampak bekas perdarahan pada interdental papil - Terdapat selaput putih kekuningan pada 1/3 anterior lidah, 2/3 posterior lidah tidak dapat dinilai | Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3 X 24 jam, diharapkan : - Klien menunjukan kebersihan mulut, mecakup kebersihan gigi, gusi, lidah, kelembapan mukosa, warna merah muda pada mukosa dan epernafasan bebas dari halitosis | - Anjurkan dan ajarkan program kesehatan mulut - Instruksikan pasien untuk melaporkan tanda dan gejala infeksi kepada dokter sesegera mungki - Rencanakan makan sedikit tapi sering - Bantu pasien dalam memilih makanan yang lembut, lunak dan tidak asam |
Gangguan Integritas Kulit b/d Defisit Perawatan diri, yang ditandai dengan : DS : DO : - Ptekie pada lengan atas - Timbul bentol-bentol merah diseluruh tubuh. | Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 2 X 24 jam, diharapkan : - Klien menunjukan rutinitas perawatan kulit | - Ajarkan kepada pasien tentang pemberian asuhan pada tanda kerusakan kulit - Konsultasikan pada ahli gizi tentang makanan tinggi protein, mineral, kalori dan vitamin |
CATATAN TINDAKAN KEPERAWATAN
Tanggal Jam | Implementasi D.A.R. | Evaluasi S.O.A.P. | Paraf |
08-05-2012 Jam 09.00 | D : DS : - Pasien mengeluh timbul perdarahan gusi yang dirasakan terus menerus DO : - Mukosa Bukal : Pucat kiri dan kanan - Mukosa Labial : Terlihat Pucat - Pasien sakit bila membuka mulut - Bibir : krusta sepanjang rubrum labi atas dan bawah - Tampak bekas perdarahan pada interdental papil Terdapat selaput putih kekuningan pada 1/3 anterior lidah, 2/3 posterior lidah tidak dapat dinilai A : Memberikan pendidikan kesehatan kepada klien berupa perawatan kesehatan mulut dan pemilihan makanan yang tepat R : DS : Perdarah berhenti dan klien merasakan manfaat dari kesehatan gusi DO : Gejala gangguan membran mukosa mulut hilang | S : Klien mengalami perdarah kronis O : Klien mengalami gejala gangguan membran mukosa mulut A : Masalah keperawatan teratasi sebagian P : Rencana keperawatan dilanjutkan | |
D : DS : DO : - Ptekie pada lengan atas - Timbul bentol-bentol merah diseluruh tubuh. A : Ajarkan kepada pasien tentang pemberian asuhan pada tanda kerusakan kulit R : DS : Gejala gangguan integritas kulit | S : O : Klien mengalami gejala gangguan integritas kulit A : Masalah keperawatan teratasi sebagian P : Rencana keperawatan dilanjutkan |
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan sel limfosit, berupa proliferasi patologis sel – sel hematopoietik muda ditandai dengan kegagalan sumsum tulang memproduksi sel darah dan disebabkan oleh faktor keturunan juga virus sehingga dilakukan penatalaksanaan berupa terapi induki dan remisi, intensifikasi dan konsolidasi serta transplantasi sumsum tulang belakang.
DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo, Aru W dkk. 2009. Ilmu Penyakit Dalam Volume 2 Edisi 5. Jakarta : EGC
http://www.akut-limfoblastik-leukemia-all.html
http://www.tinjauan-teori-akut-limfoblastik.html
http://www.Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) « Sandurezu d' Syandrez.html
Post a Comment